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L”obesità dipende dal rapporto cervello-intestino

L’opulenza non contraddistingue solo il nostro stile di vita, ma è anche una misura del cibo che trabocca sulle nostre tavole e nelle nostre dispense. Inevitabile, quindi che tanta disponibilità ci spinga ad un’alimentazione smodata di cibo spesso ricco e ipercalorico.

Non è un caso, quindi, che l’obesità sia un problema in costante aumento nella società occidentale.

Naturalmente, le radici di questa condizione non è solo sociale: alla sua base ci sono cause genetiche, biologiche o psicologiche, ma, come ha provato una recente ricerca, anche ragioni legate allo stretto legarne cervello-intestino.

Secondo un modello classico formulato dagli psicologi Stanley Schacter, Roland Goldman e Andrew Gordon le persone in forma mangerebbero quando avvertono un senso di fame e smetterebbero di farlo quando provano una sensazione di sazietà; per contro, gli obesi sarebbero meno consapevoli delle proprie sensazioni viscerali e baserebbero l’assunzione di cibo su segnali esterni, come l’orario dei pasti o l’esposizione a cibi golosi.

Studi successivi hanno però ridimensionato questa teoria: questi hanno, infatti, messo in luce che gli individui normopeso non risultano più attenti all’esperienza. Interiore rispetto a chi è sovrappeso; sembra, invece, che questi ultimi cedano più facilmente alle tentazioni quando il loro appetito venga stuzzicato.

Anche lo stato emotivo conta: maggiori sono le frustrazioni, lo stress, i malumori più si tende a trovare appagamento nel cibo; in chi, è di suo una buona forchetta, questa forma di sfogo tende a diventare presto un’abitudine.

La causa è però non é tutta nella “testa” o, almeno, non nell’accezione che diamo a questa espressione.

Una nuova ricerca condotta sui topi (che non sono propriamente dei grandi “cervelloni ” ?) ha dato prova che la spinta ad abbuffarsi che porta all’obesità è dovuta ad un’integrazione fra una molecola prodotta dal tessuto adiposo, la leptina, i suoi recettori nel cervello e un’ormone prodotto dall’intestino, il GIP (peptide inibitorio gastrico).

Lo studio, condotto dai biologi Kentaro Kaneko, Yukiko Fu, Hsiao-Yun Lin, Elizabeth Cordonier, assieme ad altri colleghi è partito dalla conoscenza che la leptina, un ormone prodotto dal grasso corporeo, invia al cervello il “segnale” di stop agli approvvigionamenti (responsabile del senso di sazietà).

Per prima cosa, i biologi si sono posti l’obiettivo di individuare quale componente chimico cerebrale fosse in grado di bloccare l’effetto della leptina e l’hanno identificato proprio nel GIP.

Nel corso dell’esperimento che ne è seguito, hanno constatato che I topi che consumavano una dieta ricca di grassi mostrano alti livelli di polipeptide inibitorio gastrico (GIP): l’eccesso di GIP arriva, attraverso il flusso sanguigno al cervello (nello specifico, nell’ipotalamo – sede del senso della fame); qui, legandosi ad uno specifico recettore, inibisce l’azione della leptina; di conseguenza, gli animali continuavano a mangiare e mettevano su peso.

Per accertare il ruolo della massa grassa in questo processo, i ricercatori iniettato nel cervello dei ratti un “interruttore” del recettore del GIP (si trattava di un anticorpo monoclonale); hanno, così, osservato che i topi “sovrappeso” nutriti con cibi ipercalorici smettevano di rimpinzarsi e dimagrivano. Negli animali magri e sfamati in modo sano (che pure venivano trattati con lo stesso anticorpo) questo effetto non si riscontrava.

Per approfondire
Il Linguaggio Segreto dei Sintomi

In conclusione, questa ricerca da la prova che é proprio un’alimentazione scorretta (ipercalorica) il principale responsabile dell’obesità: quanto più uno si ingozza, tanto più aumenta la concentrazione di GIP e uno perde il senso di pienezza, letteralmente, “lievitando”!

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